中國(guó)日?qǐng)?bào)網(wǎng)消息：我國(guó)科學(xué)家近期公布的一項(xiàng)研究成果，將有望給惡性腫瘤的治療帶來(lái)新方向。
取得這項(xiàng)研究成果的是中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所博士生導(dǎo)師、生理學(xué)教授張宏冰及其率領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)。
張宏冰告訴記者，一種叫雷帕霉素靶點(diǎn)(mTOR)的蛋白質(zhì)激酶遭遇多種上游基因突變后，導(dǎo)致其過(guò)度活化，從而引起多種腫瘤發(fā)生。
雖然醫(yī)學(xué)界已知腫瘤細(xì)胞分化程度越低，惡性程度就越高，治療越難。但一直以來(lái)對(duì)腫瘤細(xì)胞低分化的機(jī)理不甚清楚，因此面對(duì)惡性腫瘤時(shí)感覺(jué)“無(wú)能為力”。
而張宏冰團(tuán)隊(duì)的研究則找出了雷帕霉素靶點(diǎn)過(guò)度活化導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞低分化的“通道”。他說(shuō)，過(guò)度活化的雷帕霉素靶點(diǎn)是通過(guò)上調(diào)NOTCH信號(hào)通路來(lái)抑制分化，從而造成腫瘤細(xì)胞低分化，使腫瘤惡性程度變高。雷帕霉素或NOTCH抑制劑則可以恢復(fù)雷帕霉素靶點(diǎn)活化細(xì)胞的分化能力，也就是說(shuō)阻斷NOTCH有望治療雷帕霉素靶點(diǎn)過(guò)度活化引起的腫瘤惡化。這一發(fā)現(xiàn)為臨床誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化、靶向治療腫瘤提供了新方向。
目前這項(xiàng)研究成果已申請(qǐng)專(zhuān)利，并在國(guó)際著名醫(yī)學(xué)期刊《臨床研究雜志》2010年1月刊上發(fā)表。
來(lái)源：新華每日電訊（周婷玉 査云帆） 編輯：寧波
